Σχετίζεται ο αριθμός των εγκεφαλικών συνάψεων του κάθε ατόμου με την εμφάνιση σχιζοφρένειας ή αυτισμού; Μάλλον ναι, απαντούν πρόσφατες έρευνες επιστημόνων. Για την ακρίβεια, αυτό που φαίνεται να έχει σημασία είναι το πόσες συνάψεις απομένουν μετά από το λεγόμενο «κλάδεμα». Αλλά ας πάρουμε τα πράγματα απ’ την αρχή:
Στη μεν περίπτωση της σχιζοφρένειας, γονιδιακοί παράγοντες –συγκεκριμένα το γονίδιο C4- επιτείνουν περαιτέρω τη διαδικασία καταστροφής των επιπλέον συνάψεων, διαταράσσοντας την εγκεφαλική δικτύωση και λειτουργία. Το γεγονός επιβεβαιώνει τη συνήθη ηλικία απαρχής της σχιζοφρένειας (εφηβεία) αλλά και το ότι στους εγκεφάλους πασχόντων από σχιζοφρένεια παρατηρούνται λιγότερες νευρωνικές συνδέσεις από το σύνηθες.
Αντίθετα στην περίπτωση του αυτισμού, έχει παρατηρηθεί πως οι πάσχοντες εμφανίζουν πλεόνασμα συνάψεων στον εγκέφαλο, λόγω επιβράδυνσης της φυσιολογικής διαδικασίας καταστροφής των συνάψεων. Η επιβράδυνση αυτή, φαίνεται να προκαλείται από την υπερλειτουργία της πρωτεϊνης mTOR και έχει ως αποτέλεσμα να παραμένουν αναλλοίωτες και προβληματικές συνάψεις που κανονικά θα καταστρέφονταν.
Προκύπτει λοιπόν πως για τη φυσιολογική λειτουργία του εγκεφάλου η έννοια-κλειδί δεν είναι «όσο περισσότερο τόσο το καλύτερο» αλλά «ισορροπία». Και στις δυο περιπτώσεις, υπάρχουν ελπίδες πως ίσως τα ερευνητικά δεδομένα οδηγήσουν σε νέες ατραπούς τη φαρμακευτική έρευνα, προκειμένου να παραχθούν σκευάσματα τόσο προληπτικής παρέμβασης, όσο και αντιμετώπισης.
