Ενώ η αντιρετροϊκή θεραπεία γενικά θεωρείται επιτυχημένη στη μείωση των νέων λοιμώξεων, στην αποκατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος των ασθενών και τη μείωση του ιολογικού φορτίου σε μη ανιχνεύσιμα επίπεδα, δεν μπορεί να θεραπεύσει το AIDS. Μόλις σταματήσει η αντιρετροϊκή αγωγή, οι δεξαμενές του ιού στον οργανισμό ενεργοποιούνται πάλι και η λοίμωξη επανεμφανίζεται. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα οι ασθενείς να πρέπει να παίρνουν διαρκώς αντιρετροϊκά, με τον κίνδυνο τοξικότητας που αυτά συνεπάγονται.
Η εξάλειψη του ιού HIV, δηλαδή ο εντοπισμός των αποθηκών του στον οργανισμό και η εξολόθρευσή τους είναι στόχος πολλών επιστημονικών ομάδων, παγκοσμίως. Ωστόσο η αναζήτηση της κατάλληλης θεραπείας δεν είναι εύκολη υπόθεση αφού για να είναι επιτυχημένη θα πρέπει να στοχεύει τις πρωτεΐνες που σχετίζονται με την λανθάνουσα μορφή του HIV, χωρίς να υπερδιεγείρει το ανοσοποιητικό σύστημα ή να ενεργοποιεί άνευ λόγου πρωτεϊνικούς διακόπτες, όπως ο NF-kappaB, αφού αυτό μπορεί να έχει παρενέργειες για τον ασθενή.
Η ομάδα του Πανεπιστημίου Ντέιβις διαπίστωσε ότι το μόριο PEP005 αύξανε την ενεργοποίηση του ιού HIV σε δείγματα αίματος και είχε χαμηλή τοξικότητα.
Επειδή όμως ο HIV είναι περίπλοκος ιός και πρέπει να αντιμετωπίζεται με πολλαπλά μέσα, οι ερευνητές μαζί με το PEP005 δοκίμασαν παράλληλα και άλλες δραστικές ουσίες ικανές να επανενεργοποιήσουν τον HIV με διαφορετικούς τρόπους. Έτσι εντόπισαν και το μόριο JQ1 το οποίο λειτουργεί συνεργατικά με το PEP005 για να μεγιστοποιηθεί η δραστηριότητα του HIV στο 15πλάσιο.
